胎儿心脏声像微小改变的超声筛查分析

[Key words] Routine obstetric sonography , Fetal Echocardiography, Fetal cardiac anomalies, The second-trimester
我科自2000年初起，开展了对每一位产前超声检查的孕妇进行胎儿心脏的筛选性检查，至今已发现胎儿心脏结构畸近百例，同时检出更多的是心脏声像的微小改变，包括心室内强回声、少量房室瓣反流、偶见心律失常、房间隔瘤。它们虽不属于心脏畸形，但如何正确地诊断和认识其临床意义至关重要，为此，我们进行了一些探索和研究。

资料和方法

2003年1月~2005年4月间来我院做中孕期超声筛查的孕妇共8613例。年龄20~45岁，孕周12~28周。

仪器采用美国产ACUSON SEQUOIA – 512，ATL HDI – 5000，GE V730等彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为3.5 ~ 6MHz，选择胎儿心脏检查专用程序。

对每一位胎儿均进行全身各脏器的全面检查。检查胎儿心脏时要求显示四腔心切面和左、右室流出道切面。认真观察胎儿心胸比、心轴、心率、各房室大小、房室瓣活动情况、房室间隔、大动脉的连接及内径，必要时启动彩色多普勒观察各瓣口血流情况。超声工作站分别存储各切面图像。胎心非连续照射时间一般控制在5分钟左右。

经如上步骤筛查发现心脏有可疑异常的胎儿，无论是怀疑结构畸形或微小改变，均将进行详细的胎儿超声心动图检查，进一步判断心脏病变的类型和程度。

对于单纯存在心脏微小改变的孕妇，建议在孕晚期和胎儿出生后进行超声心动图复查，动态观察有无改变。合并有其他结构畸形的胎儿则建议其到产前咨询门诊就诊，做进一步检查，引产后争取做尸检，出生后转儿科治疗或手术治疗。

结果

一、心脏声像微小改变的检出率及类型

在本组名8613中孕期胎儿中，检出心脏声像微小改变538例（6.25%），类型及例数如表1所示（图1～4）。其中合并有心脏结构畸形8例，心外畸形4例，水肿综合征2例，合并其他器官微小病变16例（包括肾盂轻度分离12例，脉络膜囊肿、肠道强回声、单脐动脉、颈项软组织增厚各1例）。

表1 中孕期胎儿心脏声像微小改变的类型及例数

在452例有心室强回声点的胎儿中，多数在晚孕期复查时强回声点逐渐变淡至消失，有32例无明显变化，追踪时间最长的1例在出生后11个月时消失。1例心脏复杂畸形合并左室强回声点的胎儿脐血检查证实为18-三体畸形。2例合并心外畸形引产并经尸检证实。1例因胎儿水肿综合征引产（未尸检）。

38例偶见心律失常的胎儿有16例在晚孕期复查时心律失常消失；3例因同时合并心脏畸形而引产并经尸检证实。

3例房间隔瘤的胎儿出生后一周内超声心动图复查，其中2例房间隔瘤消失，仅见卵圆孔未闭；1例可见房间隔继发孔小缺损。

有2例三尖瓣反流的胎儿出生后复查仍可见少量反流，但未发现心脏结构畸形。2例少量三尖瓣反流合并心外畸形引产后经尸检证实。1例少量二尖瓣反流合并心脏结构畸形经尸检证实为左心发育不良综合征。

讨论

在做中孕期胎儿心脏超声筛查时经常可发现一些声像图的微小改变，其检出率明显高于心脏结构畸形，多数对心脏的发育及血流动力学无明显影响，但极少数病例是染色体异常和心内外结构畸形的诊断线索。因此，深入分析并区别对待这些微小异常十分重要，即可避免漏误诊，又可减少不恰当处理导致孕妇紧张或错误地终止妊娠。

我们的研究显示，在正常中孕期妊娠人群中胎儿心室强回声的检出率为5.25%，与国外文献报道3~8%相一致^[1，2]。以左室乳头肌处最常见，亦可见于右心室或两心室同时存在。可见一个至数个直径2~3mm的强回声灶。它随孕期增加而逐渐转淡，最迟在1岁内消失。其病因不清，有文献报道病理学可见乳头肌处的微钙化灶，可能与宫内感染、染色体异常有关^[1]。对于其是否增加唐氏综合征的风险存在争议，多数研究认为应作为筛选的线索或“软指标”，结合孕妇的年龄可能使唐氏综合征的诊断率提高0.5~1% ^[1~4]。如Nyberg等^[4]研究了142例中孕期唐氏综合征胎儿，提出心室强回声结合孕妇年龄诊断唐氏综合征胎儿的风险率：当孕妇为30岁时，风险率为1：346；40岁时上升至1：38；44岁时则高达1：12。综上述，我们认为对于年龄小于30岁的正常妊娠孕妇，如果仅发现胎儿心室强回声点，心内外无其他异常声像，则并无重要临床意义，胎儿也无须多次重复检查。而对于合并有其他高危因素或超声发现其他异常的胎儿则应进行产前咨询和进一步检查。

少量二、三尖瓣反流是指反流束局限在瓣口，长度不超过心房的1/3，而心脏结构未见其他异常。如果其严重程度不随妊娠期而进展，一般不伴有心脏解剖结构的进一步改变，可能与胎儿心肌发育不完善、收缩不协调有关，相似的现象亦常见于新生儿。但是不应忽略房室瓣反流是多种病理状态的反应，如肺动脉病变、卵圆孔或动脉导管提前关闭、左心发育不良综合症等。可能在中孕期尚未出现明显病理声像，需强调在晚孕期甚至出生后复查确诊^[5]。我们的研究表明：在四腔心筛查时如发现两侧房室大小有不对称现象，一定要观察房室瓣反流的程度，有助于提示进一步检查的思路。尤其是中度以上房室瓣反流者出现心脏畸形的可能性更大。据国外文献报道，有数例在中孕期仅有二尖瓣反流而无明显结构改变者，在晚孕期出现主动脉狭窄并左心发育不良^[1]。因此，对于二尖瓣反流更应提高警惕，追踪观察直至出生后。

胎儿房间隔瘤的典型声像表现是房间隔中部呈半球状隆起，凸向左房侧，随心脏舒缩而左右摆动。半球基底部宽于顶部，可见右房血流信号经顶部流入左房。其形成可能与胚胎早期继发隔或卵圆窝结缔组织缺陷有关；亦有人认为是卵圆孔或房间隔缺损自然关闭的过渡时期；偶然可导致胎儿房性心律失常和水肿^[6]。因此，我们认为对于中孕期发现单纯房间隔瘤不应当成“心脏畸形”而引产，而应动态观察，区别对待。晚孕期复查是十分必要的，如果始终可见卵圆孔处的左向右分流，不伴心脏结构和功能的变化，一般可妊娠至足月；如果出现卵圆孔提前关闭并右心负荷过重的征象则需紧急终止妊娠。

据报道，妊娠妇女在整个孕期中约有1%~2%的胎儿发生心律失常，其中10%为一过性，10%同胎儿的各类疾患及宫内死亡有关^[7，8]。因此，对于在中孕期发现心律失常的胎儿，应全面检查心脏有无结构畸形，并努力区分心律失常的类型。一般单纯偶发房早、室早、一过性窦性心动过速或过缓均无病理意义，在晚孕期或出生后复查可消失。但持续性心动过速或过缓，尤其是房扑、房颤或传导阻滞常由心脏器质性病变引起，可造成胎儿心力衰竭和水肿，需要密切观察并采取临床干预措施。

综上述，对于中孕期超声筛查时经常遇到的几种微小异常，多数不伴有心脏结构畸形和功能变化，在晚孕期或出生后可以恢复正常，不一定要采取干预措施。极少数与心内外结构畸形、染色体异常有关，不应忽视这些微小的诊断线索。关键是在发现这些微小异常的同时认真检查心内外结构，并结合有无其他高危因素综合分析，区别对待。

参考文献

1. Allan L, Hornberger L, Sharland G. Textbook of Fetal Cardiology. 2000 Greenwich Medical Media. London NW.

2. 严应榴，杨秀雄. 产前超声诊断学 北京 人民卫生出版社 2003

3. Simpson JM, Cook A, Sharland G. The significance of echogenic foci in the fetal heart: a prospective study of 228 cases. Ultrasound Obstet Gynecol 1996,8:225-228

4. Nyberg DA, Luthy DA, Resta RG,et al. Age – adjusted ultrasound risk assessment for fetal Down’s syndrome during the second trimester: Description of the method and analysis of 142 cases. Ultrasound Obstel Gynecol 1998,13:221-223

5. Gembruch U, Smrcek JM. The prevalence and clinical significance of tricuspid valve regurgitation in normally grown fetuses and with intrauterine growth retardation. Ultrasound Obstet Gynecol 1997,9:374-382

6. Pinette MG, Pan Y, Pinette SG, et al . Fetal atrial septal aneurysm. Prenatal diagnosis by ultrasonography. J Rprod Med. 1997, 42(8): 459-462

7. Reed KL. Fetal arrhythmias: etiology, diagnosis, pathophysiology, and treatment. Semi Parinatol. 1989; 13: 294-04.

8. Vlagsma R, Hallensleben E, Meijboom EJ. Supraventricular tachycardia and premature atrial contractions in fetus. Ned Tijdschr Geneeskd, 2001; 145(7): 295-99.